შვედეთის კაროლინსკის ინსტიტუტისა და იაპონიის RIKEN-ის ტვინის კვლევის ცენტრის მეცნიერებმა აღმოაჩინეს ორი რეცეპტორი თავის ტვინში, რომლებიც ბეტა-ამილოიდის — ალცჰაიმერის დაავადების დროს დაგროვილი ცილის — დაშლის რეგულირებაში ეხმარება.
ეს აღმოჩენა იმედს იძლევა, რომ მომავალში შეიქმნება მედიკამენტები, რომლებიც უფრო უსაფრთხო და ხელმისაწვდომი იქნება, ვიდრე დღეს არსებული ანტისხეულებზე დაფუძნებული პრეპარატები.
ალცჰაიმერის დაავადება დემენციის ძირითადი გამომწვევი მიზეზია და ხასიათდება ბეტა-ამილოიდის (Aβ) წებოვანი გროვების წარმოქმნით, რაც ტვინში ბალთებს (plaques) აყალიბებს. ჩვეულებრივ, ფერმენტი სახელად ნეპრილიზინი ეხმარება Aβ-ს მოცილებაში, თუმცა მისი აქტივობა ასაკთან ერთად და დაავადების პროგრესირებისას მცირდება.
კვლევითმა ჯგუფმა დაადგინა, რომ სომატოსტატინის ორი რეცეპტორი — SST1 და SST4 — ერთობლივად მუშაობს ჰიპოკამპში (მეხსიერების ცენტრში) ნეპრილიზინის დონის გასაკონტროლებლად.
მკვლევარებმა ექსპერიმენტები გენეტიკურად მოდიფიცირებულ თაგვებზე და ლაბორატორიაში გაზრდილ უჯრედებზე ჩაატარეს. როდესაც ორივე რეცეპტორი, SST1 და SST4 არ არსებობდა, ნეპრილიზინის დონე მცირდებოდა, რის შედეგადაც გროვდებოდა ბეტა-ამილოიდი და თაგვებს მეხსიერების პრობლემები უჩნდებოდათ.
გუნდმა ასევე გამოსცადა ნაერთი, რომელიც ამ ორი რეცეპტორის გასააქტიურებლად იყო განკუთვნილი. ალცჰაიმერის მსგავსი ცვლილებების მქონე თაგვებში SST1-ისა და SST4-ის სტიმულაციამ გაზარდა ნეპრილიზინის დონე, შეამცირა ბეტა-ამილოიდის დაგროვება და გააუმჯობესა ქცევა. რაც მთავარია, მკურნალობას სერიოზული გვერდითი ეფექტები არ მოჰყოლია.
დღეისათვის ალცჰაიმერის დაავადების მკურნალობის ყველაზე მოწინავე მეთოდები ანტისხეულების გამოყენებას ეფუძნება. თუმცა, მიუხედავად იმისა, რომ ამ მეთოდებს შეუძლიათ ამილოიდზე ზემოქმედება, ისინი უკიდურესად ძვირია და ზოგიერთ პაციენტში სერიოზულ გვერდით მოვლენებს იწვევს.
SST1 და SST4 მიეკუთვნება ცილების დიდ ოჯახს, რომელიც ცნობილია როგორც G-ცილასთან დაკავშირებული რეცეპტორები. ეს რეცეპტორები მედიკამენტებისთვის გავრცელებულ სამიზნეს წარმოადგენს, რადგან ისინი კარგად არის შესწავლილი და ხშირად რეაგირებენ ისეთ წამლებზე, რომელთა წარმოებაც უფრო იაფია და მათი მიღება აბების სახითაა შესაძლებელი.
წყარო: Habr
